慢性腎功能衰竭的病因學
不像急性腎功能衰竭那樣,引起慢性腎功能衰竭的原因是很難判定的。因為腎單位的血管系統和腎小管系統是相互依存的,所以不可逆的腎小球或腎小管損傷的最終結果是一樣的。慢性腎病的腎單元存在形態上的差異,從嚴重的萎縮和纖維化瘢痕組織替代到腎單位明顯肥大。組織病理學上的變化並不是特異性的,因此其原因經常不明。
然而,最近的研究發現,原發性腎小球疾病是引起犬慢性腎功能衰竭的主要原因。雖然很多不同的途徑可以導致慢性腎功能衰竭,但因為腎小球濾過作用同樣地減少,可將慢性腎功能衰竭考慮為一個獨立的病症。
在一些進行性疾病中,腎單位會被慢慢地破壞,完整的腎單位出現代償性的肥大。當最終發生腎衰竭時,肥大的腎單位將不能維持足夠的腎功能。伴發於慢性腎功能衰竭的腎損傷通常是不可逆的,且通常是進行性的,因此慢性腎功能衰竭的治療很少能改善腎功能。
慢性腎功能衰竭的病理生理學可從器官和全身系統2個方面考慮。在腎臟方面,最基本的病理學變化是腎單位的喪失和腎小球濾過率的降低。腎小球濾過率的降低進而導致許多物質在血漿中的濃度增加,這些物質通常是由腎臟排泄的。己證明,在發生腎衰竭時,許多物質會在血漿內蓄積(表44-10)。隨著這些物質在血漿內的濃度升高,眾所周知的尿毒症綜合徵將會發生,或至少是部分發生。尿毒症綜合徵包括水鈉失衡、貧血、醣類不耐受、神經系統紊亂、胃腸道紊亂、骨營養不良、免疫力下降和代謝性酸中毒。
除了排泄代謝廢物和維持體液和電解質平衡外,腎臟還是內分泌器官,能分解代謝幾種多肽類激素。因此內分泌障礙在慢性腎功能衰竭的發病機理方面也起著重要作用。例如,患慢性腎功能衰竭犬的促紅細胞生成素和1,25-二羥基膽鈣化醇生成減少,將會分別促使再生障礙性貧血和甲狀旁腺功能亢進的發生。相反地,甲狀旁腺素和胃泌素的代謝減少和濃度升高,將會分別促發甲狀旁腺功能亢進和胃炎。
代償性機制可以引起慢性腎功能衰竭的部分病理三理學改變。慢性腎功能衰竭的骨營養不良繼發於甲狀腺功能亢進,這是機體為了保持正常血漿鈣磷濃室的結果。與此類似,患慢性腎功能衰竭犬的整個腎三位肥大,腎小球濾過率增加,這也是機體試圖維持足的腎臟功能的結果,但蛋白尿以及單個腎單位發生的腎小球硬化症導致的其他腎單位的損傷和功能喪失,可能是這種超過濾的結果。
慢性腎功能衰竭的臨床特徵和診斷
不像急性腎功能衰竭那樣,慢性腎功能衰竭的潛伏期可能是幾週、幾個月,甚至是幾年,其臨床症狀通常是相對輕微的氮質血症。慢性腎功能衰竭特有的臨床特徵包括體重降低、多飲、多尿、體況差、非再生性貧血,腎臟體積縮小且形狀不規則。
慢性腎功能衰竭的診斷通常需要結合相應的病史調查、體格檢查和臨床病理學檢查結果。 X線檢查可以確定腎臟體積縮小。腎臟超聲檢查通常顯示腎皮質出現廣泛的強迴聲,且腎皮質正常的皮質/髓質界面消失。腎皮質強迴聲的增加是由於不可逆損傷的腎單位被纖維瘢痕組織替代引起的。 X線和超聲檢查有助於鑑別和排除潛在可治療的慢性腎功能衰竭病因,如腎孟腎炎和腎結石。腎組織活檢並不是慢性腎功能衰竭動物的常規檢查項目,除非診斷存在疑問。
腎臟組織病理學檢查顯示,腎小管被纖維化和礦化而消失、腎小球硬化、腎小球萎縮、單核細胞聚集(小淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞), 腎小管間隙被瘢痕組織替代。
慢性腎功能衰竭的治療
患慢性腎功能衰竭的動物發生腎單位再生和肥大都需要一定的時間,但是事實上腎功能衰竭的發生說明代償機能不全。儘管慢性腎功能衰竭通常是不可逆的,但及時、正確的治療可以控制和降低臨床症狀的嚴重程度。此外,還應治療一些可能會促進腎衰竭發展疾病(如全身性高血壓、軟組織礦化)。
尿濃縮能力減弱的結果。當功能性腎單位的數量減少時,每個完整的腎單位的濾過率會代償性地增加,進而導致腎小管流速和流量的增加。此外,因為功能性腎單位的數目和鈉泵數量的減少,腎髓質的餉濃度梯度也隨之降低。腎髓質高滲透性的降低使腎髓質滲透壓梯度下降,當抗利尿激素存在時,這會促使遠曲小管和集合管對水的被動重吸收增加。由於代償性多飲,患慢性腎功能衰竭的動物需要飲用大量的水。發生胃腸炎時,脫水可能會引起腎功能迅速且嚴重地減退。
如果食慾減退、嘔吐或腹瀉導致了脫水,應該通過輸注液體以緩解體液不足。液體需要量取決於脫水的程度以及維持液體量和持續液體流失量。由於慢性腎功能衰竭的動物多尿,因此每天的液體維持需要量要高於正常動物。多尿還可導致水溶性維生素B和維生素C的丟失增加。這些水溶性維生素可以在日糧中得到補充。如果患有慢性腎功能衰竭的動物不能夠飲用充足的水來保持它的尿排出量,每天可以皮下注射液體。對於大多數病例,主人能在家中實施這種治療方案。
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關鍵字:#慢性腎功能衰竭的臨床表現診斷和治療方法
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